همانطور که شکسپیر می‌گوید، همه‌ی ما در صحنه‌ی بزرگ زندگی ورود و خروجی داریم. اکنون محققان نقطه‌ی دقیقی را در میانسالی شناسایی کردند که سلول های مغز ما اولین نشانه‌های شروع شیب رو‌به‌پایین و خروج ما از زندگی را نشان می‌دهد.
به‌گزارش زومیت به نقل از ساینس‌آلرت، براساس نتایج به‌دست‌آمده از اسکن‌های مغزی و آزمون‌هایی که روی ۱۹٬۳۰۰ نفر انجام شده است، روند زوال سلول‌های مغزی به‌طور میانگین از سن ۴۴ سالگی آغاز می‌شود. در این مرحله، تخریب سلولی به شکل محسوسی نمایان می‌شود و سپس در ۶۷ سالگی به بیشترین سرعت خود می‌رسد.
با رسیدن به ۹۰ سالگی، روند پیری مغز به یک ثبات نسبی می‌رسد. محققان مطالعه از دانشگاه استونی بروک ایالات متحده معتقدند که این یافته‌ها می‌توانند به شناسایی راهکارهایی برای بهبود سلامت مغز در سنین بالا کمک کنند.
نمودار فرضی از تنش و استرس متابولیکی در نورون‌ها. محور عمودی میزان ناپایداری شبکه عصبی و محور افقی مراحل مختلف استرس متابولیکی نورون‌ها را نمایش می‌دهد. تصویر روندی را توصیف می‌کند که از هومئوستازی (تعادل طبیعی) شروع شده، وارد مرحله استرس متابولیکی می‌شود، سپس به نقطه شکست (Breaking Point) رسیده و در نهایت به مرگ سلولی منجر می‌شود. در این مسیر، مقاومت انسولینی نورون‌ها به تدریج افزایش می‌یابد که موجب اختلال در عملکرد آن‌ها می‌شود.
دکتر لیلیان موجیکا پارودی، عصب‌شناس دانشگاه استونی بروک و عضو تیم تحقیقاتی، می‌گوید: «درک دقیق زمان و چگونگی تسریع روند پیری مغز، نقاط استراتژیکی را برای مداخله در اختیار ما قرار می‌دهد.» وی ادامه می‌دهد: «ما بازه‌ی زمانی بحرانی در میانسالی را شناسایی کرده‌ایم که در آن مغز با کاهش دسترسی به انرژی مواجه می‌شود، اما هنوز دچار آسیب‌های جبران‌ناپذیر نشده است. در واقع، این مرحله را می‌توان آستانه‌ی آسیب‌پذیری دانست.»
محققان همچنین یکی از عوامل اصلی احتمالی در روند زوال عقل را شناسایی کردند: مقاومت انسولینی نورون‌ها. نتایج نشان می‌دهد که با افزایش سن، تأثیر انسولین بر سلول‌های عصبی کاهش می‌یابد. در نتیجه، نورون‌ها گلوکز کمتری به‌عنوان انرژی جذب می‌کنند و این مسئله باعث اختلال در سیگنال‌دهی مغز می‌شود.
این ایده که متابولیسم در روند پیری مغز تأثیر می‌گذارد، با تجزیه‌و‌تحلیل ژنتیکی که توسط محققان انجام شد، تأیید شد. فعالیت مربوط به پروتئین جذب‌کننده‌ی گلوکز GLUT4 و پروتئین انتقال‌دهنده‌‌ی چربی APOE با علائم کاهش تدریجی عملکرد مغز مطابقت داشت. بر این اساس، جایگزینی یا ترمیم منابع انرژی نورون‌ها می‌تواند به کاهش روند پیری مغز کمک کند و حتی امکان درمانی جدید برای بیماری‌های نورودژنراتیو فراهم آورد. شایان ذکر است که تحقیقات قبلی نشان داده پروتئین APOE نیز ارتباط قوی‌ای با بیماری آلزایمر داشته است.
موجیکا پارودی در ادامه توضیح می‌دهد: «در میانسالی، نورون‌ها به دلیل کمبود سوخت دچار استرس متابولیکی می‌شوند؛ آن‌ها تحت فشار هستند، اما هنوز قابلیت بقا دارند. بنابراین، تأمین یک منبع سوخت جایگزین در این بازه‌ی زمانی بحرانی می‌تواند به بازیابی عملکرد آن‌ها کمک کند. اما در سنین بالاتر، گرسنگی طولانی‌مدت نورون‌ها ممکن است باعث بروز زنجیره‌ای از اثرات فیزیولوژیکی شود که مداخله درمانی را کمتر مؤثر می‌کند.»
مقاومت انسولینی نورون‌ها از عوامل اصلی احتمالی در روند زوال عقل است
محققان این ایده را که کاهش انرژی در نورون‌ها، به‌ویژه به دلیل مقاومت انسولینی، عامل اصلی زوال مغز است و می‌توان با تأمین نوعی منبع سوخت جایگزین (مثل کتون‌ها) این روند را کند کرد، روی گروهی متشکل از ۱۰۱ نفر آزمایش کردند. به این افراد مکمل‌های کتون داده شد که به نظر می‌رسد حساسیت انسولینی سلول‌های مغزی را افزایش داده و از آسیب‌های متابولیکی جلوگیری کند.
نتایج نشان داد که پس از مصرف مکمل‌های کتون، روند تخریب مغزی تثبیت شد و بیشترین تأثیر مثبت در گروه سنی ۴۰ تا ۵۹ سال مشاهده گردید. این یافته‌ها نشان می‌دهد که چنین درمانی می‌تواند مؤثر باشد، اما زمان مداخله عامل کلیدی موفقیت آن خواهد بود.
بوتوند آنتال، عصب شناس از دانشگاه استونی بروک و عضوی از گروه تحقیقاتی، می‌گوید: «این یافته‌ها موجب تغییری اساسی در نحوه‌ی دیدگاه ما به پیشگیری از پیری مغز می‌شود. به جای منتظر ماندن برای علائم شناختی که ممکن است تا زمانی که آسیب‌قابل توجهی رخ ندهد، ظاهر نشوند، به احتمال زیاد می‌توانیم افراد در معرض خطر را از طریق نشانگرهای نورومتابولیک شناسایی کنیم و در این بازه زمانی حیاتی مداخله کنیم.»
تحقیق در مقالات آکادمی ملی علوم ایالات متحده آمریکا منتشر شده است.
